Cautare



ATENTIE

Aceste informatii au doar scop informativ si in niciun caz nu trebuie sa inlocuiasca recomandarea medicului sau a personalului medical autorizat. Nu trebuie sa folositi aceste informatii pentru auto-diagnostic sau auto-tratament. Medipedia nu isi asuma responsabilitatea asupra efectelor pe care le poate avea folosirea acestor informatii in alte scopuri decat au fost oferite.

AMIODARONA 200 mg
Denumire AMIODARONA 200 mg
Denumire comuna internationala AMIODARONUM
Actiune terapeutica ANTIARITMICE CLASA I SI III ANTIARITMICE CLASA III
Prescriptie P-RF - Medicamente si produse medicamentoase care se elibereaza in farmacii pe baza de prescriptie medicala care se retine la farmacie
Forma farmaceutica Comprimate
Concentratia 200mg
Ambalaj Cutie x 2 blist. x 10 compr.
Valabilitate ambalaj 3 ani
Cod ATC C01BD01
Firma - Tara producatoare TERAPIA SA - ROMANIA
Autorizatie de punere pe piata OZONE LABORATORIES S.R.L. - ROMANIA

Ai un comentariu sau o intrebare despre AMIODARONA 200 mg ? Intreaba pe forum:  
Nume afisat:
E-mail (optional):
Intrebare:

Introduceti codul de mai sus:



>> ioana (vizitator) : se poate folosi impreuna cu enap
>> dr. Oana Iordache : Daca Aveti indicatia cardiologului le puteti utiliza.
Prospect si alte informatii despre AMIODARONA 200 mg, comprimate   Rezumatul caracteristicilor produsului       

AUTORIZAŢIE DE PUNERE PE PIAŢĂ NR. 5983/2005/01                                                                    Anexa 2

Rezumatul caracteristicilor produsului

REZUMATUL CARACTERISTICILOR PRODUSULUI

1.   DENUMIREA COMERCIALĂ A PRODUSULUI MEDICAMENTOS

AMIODARONĂ 200 mg

2.   COMPOZIŢIA CALITATIVĂ ŞI CANTITATIVĂ

Un comprimat conţine clorhidrat de amiodaronă 200 mg.

3. FORMA FARMACEUTICĂ

Comprimate

2. DATE CLINICE

4.1 Indicaţii terapeutice

Profilaxia recidivelor:

-     tahicardiilor ventriculare cu prognostic vital: tratamentul se instituie în mediu spitalicesc sub monitorizare

-     tahicardiilor ventriculare documentate, simptomatice şi invalidante

-     tahicardiilor supraventriculare documentate care necesită tratament, în caz de rezistenţă sau contraindicaţie a altor terapii.

Tratamentul tahicardiilor supraventriculare: rărirea ritmului sau conversia fibrilaţiei sau

flutterului atrial.

Tahiaritmii asociate cu sindromul Wolff-Parkinson-White.

Poate fi utilizat în prezenţa bolii coronariene şi/sau în prezenţa unei alterări a funcţiei

ventriculului stâng.

4.2 Doze şi mod de administrare

Doza recomandată pentru tratamentul de atac este de 600 mg clorhidrat de amiodaronă pe zi

(3 comprimate Amiodaronă 200 mg), timp de 8-15 zile.

În anumite cazuri, tratamentul de atac poate fi început şi cu doze mai mari, 800-1000 mg

clorhidrat de amiodaronă pe zi (4-5 comprimate Amiodaronă 200 mg), sub supraveghere

electrocardiografică.

Doza recomandată pentru tratamentul de întreţinere este de 100-400 mg clorhidrat de

amiodaronă/zi (1/2-2 comprimate Amiodaronă 200 mg), în funcţie de răspunsul pacientului; se

tatonează doza minimă eficace.

Rareori este necesară o doză de întreţinere mai mare.

Doza de întreţinere trebuie revizuită periodic, mai ales când aceasta depăşeşte 200 mg

clorhidrat de amiodaronă pe zi.

4.3 Contraindicaţii

Hipersensibilitate la iod, la amiodaronă sau la oricare dintre excipienţii produsului;

Bradicardie sinusală cu bloc sinoatrial;

Disfuncţie de nod sinusal (ce determină bradicardie sinusală marcată);

Tulburări de conducere de grad înalt (în lipsa unui pacemaker);

Colaps cardiovascular, hipotensiune arterială marcată;

Disfuncţii tiroidiene (prezente sau în antecedente);

1

Tratament concomitent cu sotalol, sparfloxacină, dofetilidă, anumite medicamente care

determină torsada vârfurilor;

Sarcină (trimestrul II şi III) şi alăptare.

4.4 Atenţionări şi precauţii speciale

Înaintea începerii tratamentului trebuie efectuată electrocardiograma, dozarea TSH-ului

(tireotrofinei) şi kaliemiei.

Scăderea frecvenţei cardiace poate fi chiar mai accentuată la bolnavii vârstnici.

Sub tratament cu amiodaronă, apar modificări ECG: prelungirea repolarizării reprezentata de

prelungirea intervalului QT şi eventual de apariţia undei U. Acestea sunt semne de impregnare

medicamentoasă terapeutică şi nu sunt semne de toxicitate.

Apariţia sub tratament a unui bloc atrio-ventricular de grad II sau III, a unui bloc sinoatrial,

sau a unui bloc bifascicular necesită oprirea tratamentului; un bloc atrio-ventricular de grad I

necesită supraveghere atentă.

Datorită conţinutului în iod, clorhidratul de amiodaronă poate da rezultate false la anumite

teste ale funcţiei tiroidiene (fixarea iodului radioactiv, PBI); cu toate acestea un bilanţ al

funcţiei tiroidiene este întotdeauna posibil. Clorhidratul de amiodaronă poate determina

disfuncţii tiroidiene (vezi cap. 4.8 Reacţii adverse) în special la pacienţi cu antecedente

personale sau familiale de boli tiroidiene. De aceea, se recomandă monitorizare atentă clinică

şi biologică înaintea începerii tratamentului, în timpul tratamentului şi câteva luni după

întreruperea tratamentului. Dacă se suspectează disfuncţie tiroidiană se recomandă dozarea

TSH.

Intrucât medicamentele antiaritmice pot fi ineficiente sau chiar aritmogene la pacienţii cu

disfuncţii electrolitice, în particular cu hipokaliemie, orice deficit de potasiu sau magneziu

trebuie corectat înainte de a institui tratamentul cu clorhidrat de amiodaronă.

Se recomandă pacienţilor să evite expunerea la soare sau să folosească măsuri de protecţie în

timpul tratamentului cu clorhidrat de amiodaronă.

După deconectarea de la monitorizarea cardio-pulmonară pot să apară pusee de hipotensiune

arterială la pacienţii care au primit clorhidrat de amiodaronă.

Se recomandă supravegherea regulată a funcţiei hepatice (transaminaze) în timpul

tratamentului; creşterea concentraţiei plasmatice a enzimelor hepatice se observă frecvent la

pacienţii trataţi cu clorhidrat de amiodaronă şi în cele mai multe cazuri este asimptomatică.

Dacă aceasta creştere depăşeşte de trei ori limitele normale, dozele trebuie reduse sau chiar

trebuie întreruptă administrarea clorhidratului de amiodaronă. Insuficienţa hepatică a fost rar

letală la pacienţii trataţi cu clorhidrat de amiodaronă.

Anestezie: înaintea unei intervenţii chirurgicale medicul anestezist trebuie să fie informat dacă

pacientul se află sub tratament cu clorhidrat de amiodaronă. Asocierea anestezicelor generale

sau locale in timpul tratamentului cronic cu clorhidrat de amiodaronă creşte riscul de apariţie a

reacţiilor adverse hemodinamice (bradicardie, hipotensiune arterială, scăderea debitului

cardiac şi tulburări de conducere).

Câteva cazuri de detresă respiratorie acută au fost observate imediat după o intervenţie

chirurgicală la pacienţi trataţi cu clorhidrat de amiodaronă. În consecinţă o supraveghere

atentă este necesară în caz de ventilaţie artificială la aceşti pacienţi.

Creşterea concentraţiei plasmatice a flecainidei a fost observată în timpul administrării

concomitente cu clorhidrat de amiodaronă. Doza de flecainidă trebuie redusă corespunzător.

4.5 Interacţiuni cu alte produse medicamentoase, alte interacţiuni

Asocieri contraindicate:

- anumite medicamente care determină torsada vârfurilor (bepridil, difemanil, disopiramidă, chinidinice, forme i.v. de eritromicină, sultopridă, vincamină): risc major de tulburări de ritm ventriculare, în special torsada vârfurilor.

2

- Sotalol, dofetilidă: risc major de tulburări de ritm ventriculare, în special torsada vârfurilor.

- Sparfloxacina: risc de apariţie a torsadei vârfurilor prin prelungirea intervalului QT (efect aditiv electrofiziologic). Asocieri nerecomandate:

- anumite medicamente care pot determina torsada vârfurilor (astemizol, halofantrină, pentamidină): risc major de tulburări de ritm ventriculare, în special torsada vârfurilor. Este necesară supraveghere clinică şi ECG.

- Laxative iritante: risc de apariţie a torsadei vârfurilor (hipokaliemia este un factor favorizant, la fel ca şi bradicardia şi un interval QT lung preexistent). Se va utiliza un laxativ din altă clasă.

- Diltiazem injectabil: risc de bradicardie şi de bloc atrio-ventricular. Dacă această asociere este indispensabilă, se va face sub supraveghere clinică şi ECG continuă.

- Betablocante (altele decât esmololul): posibilitate de apariţie a unor modificări ale automatismului şi conducerii prin suprimarea mecanismului simpatic compensator. Este necesară supraveghere clinică şi ECG. Asocieri care necesită precauţii de utilizare:

- anticoagulante orale (acenocumarol, warfarina): creşterea efectului anticoagulant şi risc hemoragic. Necesită control frecvent al INR şi adaptarea dozei de anticoagulant în timpul tratamentului cu clorhidrat de amiodaronă şi după oprirea lui.

- Ciclosporină: creşterea concentraţiilor plasmatice de ciclosporină prin scăderea metabolizării hepatice a acesteia cu risc de nefrotoxicitate. Este necesară scăderea dozei de ciclosporină, controlul funcţiei renale şi determinarea concentraţiei plasmatice a ciclosporinei cu adaptarea dozelor în timpul tratamentului cu clorhidrat de amiodaronă şi după oprirea lui.

- Diltiazem (oral): risc de bradicardie şi de bloc atrio-ventricular în special la vârstnici; se recomandă supraveghere clinică şi ECG.

- Digitalice: scăderea automatismului (bradicardie excesivă) şi tulburări de conducere atrio-ventriculare. Pentru digoxină: poate creşte digoxinemia, prin diminuarea clearance-ului digoxinei. Este necesară supraveghere clinică şi ECG, controlarea concentraţiei plasmatice a digoxinei

- Esmolol: tulburări de contractilitate, automatism şi conducere (prin suprimarea mecanismului simpatic compensator); se recomandă supraveghere clinică şi ECG.

- Medicamente hipokaliemiante: diuretice, corticosteroizi (gluco-, mineralocorticoizi), tetracosactid, amfotericină B administrată i.v.: risc de apariţie a torsadei vârfurilor (hipokaliemia este un factor favorizant, la fel ca şi bradicardia şi un interval QT lung preexistent). Este necesară prevenirea hipokaliemiei şi, dacă este necesar, corectarea ei; se supravegheaza intervalului QT şi, în caz de apariţie a torsadei vârfurilor, nu se vor administra antiaritmice.

- Fenitoină: creşterea concentraţiei plasmatice a fenitoinei, cu semne de supradozaj, mai ales semne neurologice (prin scăderea metabolismului hepatic al fenitoinei); este necesară supraveghere clinică şi scăderea dozei de fenitoină la apariţia semnelor de supradozaj.

4.6 Sarcina şi alăptarea

Studiile la animale nu au pus în evidenţă un efect teratogen. În absenţa efectului teratogen la animale, un efect malformativ la specia umană nu este de aşteptat. Substanţele responsabile de malformaţii la specia umană nu sau dovedit teratogene la animale în studii bine conduse la două specii.

În clinică nu există până în prezent date suficiente pentru a evalua un posibil efect malformativ al clorhidratului de amiodaronă dacă se administrează în primul trimestru de sarcină. Tiroida fetală începe să fixeze iod începând din a 14-a săptămână de amenoree; nici un răsunet asupra tiroidei fetale nu este de aşteptat în caz de administrare anterior de această dată.

3

O supraîncărcare cu iod asociată cu utilizarea acestui produs după această perioadă poate

determina hipotiroidie fetală, biologic sau clinic (guşă).

În consecinţă, nu se recomandă administrarea clorhidratului de amiodaronă în trimestrul I iar

în trimestrele II şi III ale sarcinii este contraindicată.

Clorhidratul de amiodaronă traversează bariera feto-placentară şi este excretată în lapte în

cantităţi mari. În consecinţă, alăptarea este contraindicată în timpul tratamentului cu

amiodaronă.

4.7 Efecte asupra capacităţii de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje

Produsul poate influenţa capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje, datorită tulburărilor vizuale care pot apare.

4.8 Reacţii adverse

Manifestări oculare

La adulţii trataţi cu clorhidrat de amiodaronă apar cvasiconstant microdepozite corneene care

pot produce tulburări de vedere. Microdepozitele sunt reversibile la reducerea dozei sau

întreruperea tratamentului. Prezenţa unor microdepozite asimptomatice nu reprezintă un motiv

pentru întreruperea administrării clorhidratului de amiodaronă sau reducerea dozelor. Unii

pacienţi au fotofobie, senzatie de uscaciune oculara, percepţia de halou colorat.

Au fost observate unele cazuri de neuropatie optică cu vedere neclară, scăderea acuităţii

vizuale şi edem papilar. Relaţia cu clorhidratul de amiodaronă nu a fost stabilită. De aceea se

recomandă ca în lipsa unei alte etiologii evidente să se întrerupă tratamentul cu clorhidrat de

amiodaronă.

Manifestări cutanate

Clorhidratul de amiodaronă determină fotosensibilitate. Este necesar să se utilizeze creme

fotoprotectoare sau să se evite expunerea la soare. In timpul tratamentului pe termen lung

poate apărea o coloraţie albastru-gri a zonelor de piele expuse la 4-9% din pacienţi. Alte

manifestări sunt: rash (în general, puţin specific) şi dermatită exfoliativă.

Manifestări pulmonare

Pot apărea pneumopatie interstiţială sau alveolară difuză şi bronşiolită obliterantă cu leziuni

ireversibile. Apariţia dispneei de efort singure sau asociate cu o alterare a stării generale

impune un control radiologic şi, dacă este cazul, oprirea tratamentului. Oprirea precoce a

administrării clorhidratului de amiodaronă şi instituirea corticoterapiei duce la dispariţia

tulburărilor. Semnele clinice dispar în 3-4 săptămâni, iar cele radiologice în decurs de câteva

luni. În caz contrar, evoluţia se poate face către fibroză pulmonară.

Au fost raportate câteva cazuri de pleurezie (asociată, de obicei, cu pneumopatia interstiţială)

şi bronhospasm. De asemenea, au fost raportate câteva cazuri de detresă respiratorie acută

după sau în timpul unei intervenţii chirurgicale.

Manifestări hepatice

S-au raportat cazuri de hepatopatie care au fost diagnosticate prin creşterea nivelului

transaminazelor serice.

Sau raportat:

-creşterea transaminazelor serice de 1,5-3 ori; pot regresa la întreruperea tratamentului sau

spontan. Se recomandă dozarea periodică a acestora.

-rar poate apărea hepatopatie acută, cu evoluţie uneori letală, care necesită întreruperea

tratamentului.

-în cursul tratamentelor prelungite poate apărea hepatită cronică, cu histologie asemănătoare

cu cea a hepatitei alcoolice. Discreţia tabloului clinic şi biologic justifică supravegherea

regulată a funcţiei hepatice. O hipertransaminazemie, chiar moderată, care survine după mai

mult de 6 luni de tratament sugerează prezenţa unei hepatopatii cronice.

4

Modificările clinice şi biologice regresează de obicei, după oprirea tratamentului. Au fost

raportate unele cazuri de evoluţie ireversibilă.

Manifestări neurologice

-Neuropatie periferică senzitivo-motorie şi/sau miopatie în general reversibile la întreruperea

tratamentului.

-Alte tulburări: tremor extrapiramidal, ataxie de tip cerebelos, excepţional hipertensiune

intracraniană benignă, coşmaruri.

Manifestări tiroidiene

-  Hipotiroidie - în forma clasică: creştere în greutate, apatie, somnolenţă; creştere francă a TSH semnează diagnosticul. Întreruperea tratamentului duce la revenirea la starea de eutiroidie în 1-3 luni ; oprirea nu este imperativă ; dacă indicaţia de tratament o justifică, se poate continua administrarea clorhidratului de amiodaronă în asociere cu opoterapie substitutivă pe bază de l-tiroxină, dozele stabilindu-se în funcţie de TSH.

-  Hipertiroidie- poate fi paucisimptomatică (uşoară scădere ponderală, atenuarea eficacităţii medicamentelor antianginoase şi antiaritmice) sau francă (scădere ponderală, aritmii recurente, angor pectoris, insuficienţă cardiacă congestivă); diagnosticul este dat de creşterea T3 (triiodotironina) plasmatică, scăderea TSH, scăderea răspunsului TSH la TRH (tireostimulină). Tratamentul cu clorhidrat de amiodaronă trebuie întrerupt. Datorită eliminării lente a clorhidratului de amiodaronă şi a metaboliţilor săi, pot persista nivele plasmatice mari de iod şi alterări ale funcţiilor tiroidiene câteva săptămâni sau chiar luni după oprirea administrării clorhidratului de amiodaronă. S-au raportat câteva cazuri severe, letale. Manifestări cardiovasculare

Agravarea aritmiei, insuficienţă cardiacă congestivă, bradicardie. Bradicardia răspunde de regulă la reducerea dozelor, dar poate necesita utilizarea unui pacemaker. S-au raportat cazuri rare de tulburări de conducere.

Clorhidratul de amiodaronă are un efect proaritmic slab care apare, de obicei, la anumite asocieri medicamentoase (cu alţi agenţi antiaritmici, digoxină) sau în caz de tulburări hidroelectrolitice. Diverse

- tulburări gastro-intestinale: greaţă, vărsături, disgeuzie, constipaţie, anorexie.

- impotenţă, orhi-epididimită, insomnie, astenie, alopecie.

-cazuri izolate sugerând reacţii de hipersensibilitate: vasculită, afectare renală, trombocitopenie, anemie aplastică sau hemolitică.

4.9 Supradozaj

Studiile la animale au arătat că DL50 a clorhidratului de amiodaronă este mai mare de 3000

mg/kg.

Au fost semnalate câteva cazuri de supradozaj cu clorhidrat de amiodaronă când au fost

administrate doze de 3-8 g. Nu au fost semnalate decese şi nici sechele permanente. Pot apare

bradicardie, tulburări de ritm ventriculare, în special torsada vârfurilor, afectare hepatică.

Tratament

Alături de măsurile generale de susţinere cardio-circulatorie, trebuie monitorizată tensiunea

arterială a pacienţilor, iar dacă apare bradicardie se utilizează un β-simpatomimetic sau un

stimulator cardiac. Hipotensiunea arterială, cu perfuzia inadecvată a ţesuturilor, trebuie tratată

cu un agent inotrop pozitiv şi/sau un agent vasopresor.

Nici clorhidratul de amiodaronă, nici metabolitul său nu sunt dializabili.

5. PROPRIETĂŢI FARMACOLOGICE 5.1 Proprietăţi farmacodinamice

Grupa farmacoterapeutică: antiaritmice clasa III Cod ATC: C01B D01

5

Efectul antiaritmic al clorhidratului de amiodaronă este rezultatul a cel puţin două mecanisme:

-prelungirea duratei potenţialului de acţiune şi a perioadei refractare îndeosebi la nivelul

sistemului His-Purkinje şi al miocardului ventricular;

-inhibiţie necompetitivă a şi |3 adrenergică.

Acţiunile electrofiziologice dovedite experimental constau în prelungirea repolarizării şi

încetinirea depolarizării sistolice. Consecutiv creşte durata potenţialului de acţiune şi a

perioadei refractare la nivelul atriilor, nodului atrioventricular şi ventriculilor, iar conducerea

este încetinită la nivelul miocardului şi sistemului His-Purkinje. Mecanismul prelungirii

repolarizării nu este precizat; este posibil să intervină inhibarea efluxului de potasiu prin

blocarea canalelor specifice. Incetinirea depolarizării se datoreşte împiedicării influxului de

sodiu prin blocarea canalelor membranare rapide. Fenomenul este marcat în timpul

repolarizării (când canalele sunt în stare inactivă). Aceasta explică intensitatea mai mare a

efectului atunci când miocardul este depolarizat, descărcările sunt mai frecvente şi

repolarizarea este prelungită în caz de ischemie sau în prezenţa tahicardiei. Clorhidratul de

amiodaronă scade automatismul nodului sinusal, creşte timpul de conducere şi măreşte

perioada refractară la nivelul nodului atrioventricular. Aceste acţiuni sunt atribuite, în parte,

antagonismului efectului beta-adrenergic (care nu interesează direct receptorii beta).

In condiţii clinice, la om, clorhidratul de amiodaronă deprimă nodul sinusal şi nodul

atrioventricular, prelungeşte potenţialul de acţiune şi intervalul QT, încetineşte conducerea în

miocard şi fibrele Purkinje.

Clorhidratul de amiodaronă:

-diminuă efectele de tip simpatomimetic obţinute cu substanţe agoniste ale receptorilor a şi |3

adrenergici ;

-are efect coronarodilatator, mărind aportul de oxigen în miocard;

-micşorează frecvenţa cardiacă prin diminuarea automatismului sinusal şi reduce rezistenţa

periferică determinând astfel diminuarea consumului de oxigen de către miocard;

-nu are efect inotrop negativ; creşte volumul sistolic;

-previne aritmiile cardiace, încetineşte conducerea atrială şi măreşte perioada refractară atrio-

ventriculară;

-Traseul ECG prezintă modificări caracteristice: aplatizarea şi prelungirea undei T, uneori

aspect bifid al acestei unde.

5.2 Proprietăţi farmacocinetice

Particularităţi farmacocinetice :

clorhidratul de amiodaronă administrat oral se absoarbe lent şi parţial;

-Biodisponibilitatea după administrare orală prezintă variaţii individuale mari, variaţii atribuite dezalchilării moleculei în mucoasa intestinală;

-Legarea de proteinele plasmatice se face în proporţie de 96%.

-Concentraţia sanguină eficace este de 1-2,5 ng/ml;

-După administrarea unei doze unice concentraţia plasmatică maximă se obţine după 3-7 ore.

Concentraţiile plasmatice după administrarea cronică a unor doze de 100-600 mg/zi sunt

aproximativ proporţionale cu doza, cu o creştere medie de 0,5 ml/l pentru fiecare 100 mg

administrate pe zi. Eficacitatea nu poate fi apreciată înainte de 1-3 săptămâni, timp necesar

realizării unor concentraţii sanguine eficace;

-  clorhidratul de amiodaronă are un volum aparent de distribuţie mare, dar variabil, media situându-se în jurul valorii de 60 1/kg datorită acumulării excesive în diverse ţesuturi, în special ţesutul adipos şi organele bine irigate (ficat, plămân, splină). In inimă realizează concentraţii de 30 de ori mai mari decât în sânge;

-Timpul de înjumătăţire plasmatică T1/2 este de 13-103 zile, obişnuit 25-52 zile (cifrele mai mari sunt valabile pentru bolnavi);

6

-Un metabolit major al clorhidratului de amiodaronă a fost identificat la om: desetilamiodarona. Aceasta se acumulează în majoritatea ţesuturilor. Acţiunea farmacologică a acestui metabolit nu este încă stabilită;

-Principala cale de eliminare este cea biliară, putându-se produce recircularea enterohepatică. O cantitate mică de iod rezultată din moleculă, se elimină renal (6 mg de iod în 24 de ore). Cinetica clorhidratului de amiodaronă la pacienţii cu insuficienţă hepatică nu a fost încă stabilită.

-  clorhidratul de amiodaronă are un clearance plasmatic foarte mic cu excreţie renală neglijabilă, fapt ce face ca în cazul pacienţilor cu insuficienţă renală să nu fie necesară modificarea dozei.

La pacienţii cu funcţia renală afectată concentraţia plasmatică a clorhidratului de amiodaronă nu este crescută. Nici clorhidratul de amiodaronă, nici metabolitul său nu sunt dializabile. -După întreruperea tratamentului cronic cu clorhidrat de amiodaronă, eliminarea acesteia se face în două faze. In prima fază reducerea concentraţiei plasmatice la jumătate se face în 2,5-10 zile. O a doua fază de reducere a concentraţiei plasmatice la jumătate durează între 26-107 zile, cu o medie de aproximativ 53 de zile şi la majoritatea pacienţilor în intervalul 40-55 de zile.

-In absenţa tratamentului de încărcare, concentraţia plasmatică de echilibru (folosindu-se o doză orală constantă), se atinge după 130-535 de zile, cu o medie de 265 de zile. Pentru metabolit media timpului de înjumătăţire plasmatică este de 61 de zile. Aceste date reflectă o eliminare iniţială a substanţei din ţesuturile bine irigate (T1/2 de 2,5-10 zile), urmată de o fază terminală de eliminare foarte lentă din ţesuturile slab irigate cum ar fi ţesuturile adipoase. Variaţiile individuale considerabile ale celor două faze de eliminare, ca şi incertitudinea asupra compartimentului responsabil de efectul substanţei, necesită atenţie la răspunsul individual îndată ce controlul aritmiei este obţinut cu dozele de încărcare.

- Clorhidratul de amiodaronă şi metabolitul său traversează bariera placentară în proporţie de 10-50% şi au fost detectaţi în laptele matern.

5.3 Date preclinice de siguranţă

Carcinogeneză, mutageneză, influenţa asupra fertilităţii

Amiodarona reduce fertilitatea la şobolani (femele şi masculi) la o doză de 90 mg/kg şi zi. De asemenea, la şobolani, statistic s-a demonstrat că se produce o mărire a incidenţei tumorilor foliculare (adenom folicular/carcinom).

6. PROPRIETĂŢI FARMACEUTICE

6.1 Lista excipienţilor

Lactoză monohidrat, celuloză microcristalină, povidonă K 30, acid stearic, amidonglicolat de sodiu, amidon pregelatinizat, dioxid de siliciu coloidal, stearat de magneziu.

6.2 Incompatibilităţi

Nu este cazul.

6.3 Perioada de valabilitate

3 ani

6.4 Precauţii speciale pentru păstrare

A se păstra la temperaturi sub 25°C, în ambalajul original.

6.5 Natura şi conţinutul ambalajului

Cutie cu 2 blistere a câte 10 comprimate.

7

6.6 Instrucţiuni privind pregătirea produsului medicamentos în vederea administrării şi manipularea sa

Nu sunt necesare.

7. DEŢINĂTORUL AUTORIZAŢIEI DE PUNERE PE PIAŢĂ

S.C. Terapia S.A.

Str. Fabricii nr. 124, Cluj-Napoca

8. NUMĂRUL DIN REGISTRUL PRODUSELOR MEDICAMENTOASE

5983/2005/01

9. DATA AUTORIZĂRII SAU A ULTIMEI REAUTORIZĂRI

Autorizare - Decembrie 2005

10. DATA REVIZUIRII TEXTULUI

Noiembrie 2005

8

Ai o intrebare despre acest medicament? Poti intreba aici.
Citeste si...
Mureş: Un medicament uzual folosit în cardiologice nu se mai găseşte de mai bine de un an Şeful Clinicii de Chirurgie Cardiovasculară de la Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă din Târgu Mureş, dr. Horaţiu Suciu, a declarat, miercuri, într-o conferinţă de presă, că există o criză de medicamente uzuale de mai bine un an, precum Amiodarone, iar la SMURD acestea s-au epuizat de o lună, medicii...
Aritmiile cardiace pot prefaţa îmbolnăvirile de demenţă Bătăile neregulate ale inimii pot reprezenta un semnal de alarmă care anunţă instalarea demenţei, conform unui nou studiu medical publicat de LiveScience.com.
Mureş:Demonstraţie cu cel mai modern aparat din lume pentru tratarea aritmiilor, la Conferinţa de Cardiologie O demonstraţie cu cel mai modern aparat din lume pentru tratarea aritmiilor va fi efectuată săptămâna viitoare, în cadrul Conferinţei de Cardiologie cu Participare Internaţională, găzduită de Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă (SCJU) Târgu Mureş, a declarat Medicul Imre Benedek de la Secţia de Cardiologie...
Premieră în România: O pacientă face un tratament complet pentru aritmie cardiacă În premieră în România, o pacientă face vineri un tratament complet, în două etape, pentru aritmie cardiacă, a anunţat, într-o conferinţă de presă, Iulian Pleşcan, director operaţional al Centrelor de Excelenţă Ares.
Bolnavii de aritmie au o nouă alternativă de tratament în România: ablaţia epicardică spitalul Monza din Capitală, centru specializat în chirurgie cardiovasculară, a anunţat o nouă intervenţie realizată în premieră pentru România: ablaţia epicardică în cazul bolnavilor de aritmie ventriculară, procedură efectuată de dr. Radu Vătăşescu, medic specialist cardiologie-aritmologie, informează...
Timiş: Asociaţia Pacienţilor cu Aritmii doreşte mai multă atenţie pentru această categorie de bolnavi Medicii de familie care au participat la Congresul Naţional de Medicina Familiei de la Timişoara s-au înscris, sâmbătă, în Asociaţia Pacienţilor cu Aritmii (APA) şi au semnat petiţia globală pentru ca statele membre să recunoască fibrilaţia atrială ca un factor de risc pentru accidentul vascular cerebral...